Bahaya Asap Rokok Picu Si Silent Killer-yang kita kenal sebagai hipertensi seringkali menjadi pembunuh secara diam-diam. Seseorang akan dikatakan hipertensi apabila adanya peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg selama dua kali pengukuran(2).

Bukan hal yang asing lagi untuk sebagian besar orang bahwa orang dengan hipertensi rentan mengalami stroke serta penyakit jantung. Beberapa faktor risiko pemicu terjadinya darah tinggi, yakni usia > 55 tahun, kebiasaan merokok, diabetes melitus, obesitas, dan riwayat penyakit jantung dini pada keluarga. Merokok menjadi faktor penting di sini oleh karena pemicu masalah kesehatan itu.

Dalam hal merokok, penghisap rokok terbagi atas perokok aktif dan pasif. Perbedaannya terletak pada asap rokok yang terhirup. Perokok pasif menghirup asap rokok dari putung rokok yang diisap oleh perokok. Namun tahukah anda betapa berbahayanya asap rokok? Dilansir dari studi penelitian, sebesar 100% bahaya asap rokok terbagi menjadi sebagai berikut: 25 % dirasakan oleh perokok aktif dan 75% dirasakan oleh perokok pasif. Perokok pasif mendapatkan paparan langsung asap yang terbakar. Asap rokok setidaknya mengandung 7000 senyawa kimia, yakni sianida, tar, arsenik dan benzena(1),(3)

Perlu diketahui bahwa asap rokok terbagi atas asap sidestream dan mainstream. Keduanya mengandung lebih dari 40 zat karsinogen seperti benzena. Dibandingkan asap mainstream, Asap sidestream ternyata bersifat lebih poten pada suhu yang lebih rendah dan kebanyakan zat karsinogen diproduksi dalam jumlah besar.(3),(4)

Lamanya waktu paparan asap berperan pada perubahan tekanan darah seperti hipertensi  gara-gara adanya gangguan perubahan pada pembuluh darah secara ter struktur. Hal ini tentu saja dapat memicu komplikasi penyakit lain. Hipertensi yang di picu oleh kebiasaan merokok cenderung dapat mempertahankan atau malahan meningkatkan tekanan darah.(5),(6),(7) Tentunya dapat juga merusak bagian tubuh lain dengan resiko komplikasi yang lebih tinggi. Aliran darah juga ikut mengalir secara tidak optimal yang bahkan mengakibatkan penyempitan pembuluh darah di otak dan jantung. 

Berbicara soal kandungan yang terdapat di rokok, zat berbahaya khususnya nikotin bersifat lebih reaktif, bahkan pada dosis yang relatif rendah. Kandungan nikotin tersebut merangsang respon jantung dan pembuluh darah dengan pelepasan hormon khusus, yang disebut katekolamin. Nah, selain itu kandungan nikotin dan karbon monoksida pada rokok juga bisa menutupi kerusakan pembuluh darah yang kita kenal masking effect.(8) Karbon monoksida juga sulit mengembalikan tekanan darah ke kondisi normal.

Nah tentunya dengan mengetahui bahaya asap rokok ini, bisa menjadi pengingat harian sahabat AlinaMed untuk  sebisa mungkin jauhkan diri dari asap rokok. (TAN)

Referensi:

  1. WHO, 2000, ‘Air Quality Guidelines: Environmental Tobacco Smoke’, accesed on https://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0003/123087/AQG2ndEd_8_1ETS.PDF?ua=1
  1. Berani Sehat, 2020, ‘Hipertensi Esensial’, accessed on https://beranisehat.com/hipertensi-esensial-primer/
  1. Government of Canada. Canadian Centre for Occupational Health and Safety. Environmental Tobacco Smoke (ETS): General Information and Health Effects Updated March 1, 2011.
  1. Martin T, 2019, ‘Why Mainstream Smoke is so Harmful’, accessed on https://www.verywellmind.com/what-is-mainstream-smoke-2824538
  2. Leone A, Lopez M, Picerno G. [Role of smoking in determining coronary heart disease. Hypothesis on the possible mechanism of myocardial damage]. Minerva Cardioangiol. 1984;32:435-439.  
  1. Landini L, Leone A. Smoking and hypertension: effects on clinical, biochemical and pathological variables due to isolated or combined action on cardiovascular system. Curr Pharm Des. 2011;17:2987-3001.
  1. Leone A. Smoking and hypertension: independent or additive effects to determining vascular damage? Curr Vasc Pharmacol. 2011;9:585-593
  1. Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA. Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research. J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7:346-351
Leave a Reply